Nefrolitíase – Cálculos Renais – Fisiopatologia, tratamento, recomendações nutricionais, suplementação…

Última Atualização: 07/06/2021

Diagnóstico:

Alterações Bioquímicas:

Sinais e sintomas:

Objetivo do tratamento:

Tratamento médico:

 farmacologia:

Terapia nutricional:

Resumo:

  • Não restringir a ingestão de cálcio. (1)
  • Chá, café, cerveja e vinho têm sido associados a um risco reduzido de formação dos cálculos. (1)
  • Evitar a ingestão excessiva de sal (2)
  • Estimular a ingestão de potássio (2)
  • Estimular a ingestão de líquidos para aumentar a diurese. Pelo menos 30ml/kg (2)
  • Dieta restrita em proteínas, com 0,7-1,2g/kg/dia (2)

Suplementação nutricional:

  •  
  • Probióticos:
    • Oxalabacter formigenes em capsulas com cobertura entérica.

Orientações nutricionais:

  • Evitar alimentos ricos em oxalatos: espinafre, chocolate, morango, farelo de trigo e derivados do trigo, castanhas, beterraba, chá verde/preto, altas doses de cúrcuma. (1)
  • Refrigerantes e bebidas a base de cola, contendo acido fosfórico também devem ser evitados em razão da acidificação da urina. (1)
  • Moderação ao utilizar o chá preto/mate (2)

Probióticos:

(+Sobre Microbiota)

  • oxalabacter formigenes (Questionável)(1)
  • Lactobacillus Lactis (Controverso) (2)
  • Lactobacillus Gasseri (Controverso)(2)

Oxalato:

O oxalato de cálcio é o principal componente da maioria dos cálculos renais, e a relação entre cálcio e oxalato na urina é de 5:1. (2) Portanto, pequenas alterações na concentração de oxalato têm maior efeito sobre a cristalização de oxalato de cálcio do que grandes alterações na concentração de cálcio. (2)

Porém não existem estudos demonstrando que a restrição de oxalato efetivamente reduza a recorrência de cálculos. (2) Recomenda-se apenas evitar os alimentos extremamente ricos em oxalato ou contendo oxalato com elevada biodisponibilidade. (2)

Cálcio:

(+Sobre o cálcio)

Não existem estudos demonstrando que a restrição de cálcio leva à redução de recorrência de cálculos, pelo contrário. (2) Já foi comprovado que a ingestão de cálcio exerce um efeito tão importante quanto a ingestão de oxalato sobre a oxalúria. (2) Em condições normais, o cálcio absorvido se liga ao oxalato no intestino, formando um complexo insolúvel. (2) Em condições de restrição de cálcio, a redução do cálcio no lúmen intestinal eleva a concentração de oxalato livre disponível para a absorção e posterior excreção. (2)

A orientação dietética para reduzir o oxalato na urina deve incluir tanto o uso de probióticos, como a redução da ingestão de oxalatos na dieta assim como o consumo simultâneo de alimentos ricos em cálcio para reduzir a absorção do oxalato. (1)

Obs: A recomendação de ingestão de cálcio é a mesma de pacientes saudáveis. (2)

O leite parece reduzir a absorção de oxalato ligando-se  a ele no lúmen intestinal tornando-o  menos absorvível. (1)

oxalabacter formigenes:

Pacientes com formação de cálculo que não tem essa bactéria apresentam excreção mais elevada de oxalato na urina e mais episódios de cálculos em comparação com pacientes colonizados com a bactéria. (1)

A administração de oxalabacter formigenes como capsulas com cobertura entérica reduz significativamente o oxalato na urina de pacientes com hiperoxalúria. (1)

Líquido e volume urinário:

A meta deve ser a quantidade de fluxo urinário em vez da ingestão de líquido específico. A alta taxa de fluxo urinário tende a limpar quaisquer cristais formados e um volume urinário de 2 a 2,5l/dia deve evitar a recorrência de cálculo. (1)

A hidratação durante as horas de sono é importante para romper o ciclo de uma urina mais concentrada pela manhã. (1)

É recomendado pelo menos 30mL/Kg/dia. (2)

Bebidas como o vinho (álcool), o café (cafeína) poderia gerar certa proteção devido a seu papel inibindo o hormônio antidiurético, elevando a diurese. (2)

Chás:

O chá preto e mate devem ser utilizados com moderação em razão do seu elevado teor de oxalato. (2)

Acidificação da urina:

Refrigerantes e bebidas a base de cola, contendo acido fosfórico também devem ser evitados em razão da acidificação da urina. (1)

Fitatos:

No rim, o fitato tem ação inibitória na cristalização, diminuindo a formação de cálculos, provavelmente por seu pode quelante de íons de cálcio, diminuindo, portanto a associação entre cálcio e oxalato. (2)

Sódio:

O papel da elevada ingestão de sódio, contribuindo para a litogênese, baseia-se no seu potencial efeito para elevar o cálcio urinário em decorrência de transporte comum de ambos em túbulo proximal. (2)

Potássio:

Fo encontrado uma associação entre uma ingestão reduzida de potássio e um maior risco de formação de cálculos renais. (2)

Parece que a ingestão de alimentos ricos em potássio, como leguminosas, frutas e vegetais pode exercer efeito protetor na formação de cálculos. (2)

Vitamina C:

(+Sobre a vit. C)

A vitamina C (acido ascórbico) também tem sido considerado um fator de risco para a formação de cálculos, uma vez que alguns autores têm demonstrado que a metabolização desse ácido no fígado resulta em acido oxálico. (2)

Por esse motivo, o consumo de doses elevadas, comumente utilizada em suplementos de 1g/dia ou mais não devem ser recomendadas. (2)

Purinas:

A elevada ingestão de proteínas animais contribui para a hiperuricosúria em razão da sobrecarga de purinas, para hiperoxalúria devido ao aumento de oxalato e para hipocitratúria decorrente de maior reabsorção tubular de citrato. (2)

Embora não exista na literatura uma recomendação quanto à adequação na ingestão de purinas, ingestões > 175mg/dia podem elevar a excreção urinaria de ácido úrico, já que aproximadamente 400mg de ácido úrico são produzidos pelo substrato dietético em indivíduos com ingestões normais. (2)

Proteínas:

(+Sobre Proteínas)

Um estudo demonstrou que a restrição aguda e moderada na ingestão de proteínas reduzia a excreção de oxalato, fosfato, hidroxiprolina, cálcio e ácido úrico e levou a excreção urinaria de citrato.

Desse modo, a recomendação de ingestão de proteínas para pacientes litiásicos e de o,8 a 1,2g/kg/dia. (2)

Outros tratamentos:

Fisiopatologia:

Fatores de risco:

  • Homens (1)
  • Entre 30-40 anos (2)
  • Baixo volume urinário (1)
  • Obesidade (1)
  • Regiões de clima quente. (2)

Fisiopatologia:

É um distúrbio complexo que consiste em saturação; supersaturação; nucleação; crescimento de cristal ou agregação; retenção de cristal; formação de cálculo na presença de promotores, inibidores e complexos na urina. (1,2)

Alguns fatores que contribuem para essa supersaturação são os distúrbios metabólicos, como a hipercalciúria, hiperoxalúria, hiperuricosúria e cistinúria; as alterações do pH urinário; a deficiência dos inibidores da cristalização (citrato, glicosaminoglicanos, nefrocalcina, magnésio); e, por fim, a redução do volume urinário. (2)

Existem vários tipos de cálculos renais, porém, o mais comum (60%) é composto de oxalato de cálcio (1,2)

Obesidade:

(+Sobre Obesidade)

Conforme o peso corporal aumenta, a excreção de cálcio, oxalato e ácido úrico também se eleva. (1)os pacientes com maior índice de massa corporal – imc tem uma redução da excreção de amônia e tamponamento prejudicado dos íons de hidrogênio. (1)

O controle de peso pode ser considerado uma das modalidades preventivas, e nos indivíduos com formação de cálculos, um imc de 18-25 é recomendado. (1)

Cálculos de oxalato:

A hiperoxalúria (>40mg de oxalato na urina) desempenha um papel importante na formação de cálculos de cálcio, sendo observada em 10-50% dos indivíduos com cálculos recorrentes. (1)

Pacientes com doenças inflamatórias intestinais ou by-pass gástrico frequentemente desenvolvem hiperoxalúria por má absorção de gordura. Os ácidos biliares produzidos drante o processo digestivo normalmente são reabsorvidos no trato gastrointestinal (gi) proximal, mas quando isso não ocorre, os sais biliares e os ácidos graxos aumentam a permeabilidade colonica ao oxalato.  Os ácidos graxos não absorvidos também se lugam ao cálcio para formar sabões, reduzindo a disponibilidade de cálcio em uma forma solúvel. Com menos cálcio disponível para ligar o oxalato no intestino e evitar sua absorção, o oxalato sérico e, portanto, os níveis de oxalato na urina aumentam. (1)

O oxalato urinário também se origina da síntese endógena, proporcional à massa corporal magra. (1) sendo o ácido ascórbico responsável por 35-55% da produção de oxalato urinário.(1)

Referências bibliográficas:

1- Mahan LK, Escott-Stump S, Raymond JL. Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 13a. Rio de Janeiro: Elsevier; 2012. 1227 p.

2- Silva SMCS, Mura JDP. Tratado de alimentação, nutrição & dietoterapia. 3a Ed. São Paulo: Editora Pitaya; 2016. 1308 p.