Gorduras – Lipídeos – Metabolismo

  • Lipídios são basicamente divididos em:
    • Gordura neutra – Triglicerídeos
    • Fosfolipídios
    • Colesterol
  • No plasma as concentrações totais das lipoproteínas se dividem em:
    • Colesterol – 180 mg/dL
    • Fosfolipídios      – 160 mg/dL
    • Triglicerídeos -160 mg/dL
    • Proteínas (HDL, LDL, VLDL, IDLS) – 200 mg/dL
  • Quimicamente a parte lipídica dos triglicerídeos e dos fosfolipídios são  formadas por ácidos graxos, que são cadeias longas de hidrocarbonetos ácidos. (1)
  • Durante a digestão, a gordura (os triglicerídeos) e transportada entre as células epiteliais intestinais divididas em monoglicerídeos e ácidos graxos, sendo ressintetizadas, como minúsculas gotículas chamadas de quilomícrons, na linfa. (1)
  • Esses quilomícrons são retirados no sangue a medida que passam pelos capilares do tecido adiposo , do músculo esquelético e do coração. Esses tecidos sintetizam a enzima lípase lipoproteica, que hidrolisa os triglicerídeos dos quilomícrons liberando ácidos graxos e glicerol. (1)
  • Os ácidos graxos liberados se difundem para o tecido, podendo ser usados como combustível ou serem armazenados novamente na forma de triglicerídeos. (1)
  • O transporte de gordura entre tecidos acontece na forma de ácidos graxos livres combinados com moléculas de albumina (1)
  • As lipoproteínas assim como o a maior parte do colesterol, dos fosfolipídios e dos triglicerídeos  são sintetizadas no fígado. (1)
  • Existem dois grandes depósitos de gorduras no organismo, o tecido adiposo e o fígado. (1)
    • O tecido adiposo armazena a gordura na forma de triglicerídeos nos adipócitos. (1)
  • Quase todas as células, com algumas exceções como o tecido cerebral e as hemácias, podem utilizar ácidos graxos como fonte de energia. (1)
  • A degradação e a oxidação dos ácidos graxos só ocorrem nas mitocôndrias. (1)
  • A molécula de acido graxo é degrada por meio da liberação progressiva de acetil-CoA. Processo chamado de betaoxidação. Então a acetil-CoA penetra no ciclo do acido cítrico gerando energia. (1)
  • A indisponibilidade dos carboidratos gera um aumento na intensidade de retirada dos ácidos graxos do tecido adiposo (não significa emagrecimento), além de gerar alterações hormonais como aumento de glicocorticoides, aumento do glucagon e diminuição da insulina. (1)
  • Todo excesso de carboidrato (quantidade que não possui utilidade imediata) é transformada em triglicerídeo e armazenada no tecido adiposo. (1)
    • Para a síntese de triglicerídeos a partir de CHO, ocorre uma perda de 15% de energia na forma de calor. Sendo os outros  85% armazenados na forma  de gordura. (1)
    • A disponibilidade de glicose inibe o uso de ácidos graxos como fonte de energia. (1)
    • O excesso de CHO não apenas age como poupador de gordura como também aumenta suas reservas. (1)
  • O excesso de proteínas também pode ser armazenado na forma de triglicerídeo, visto que diversos aminoácidos podem ser convertidos em Acetil-CoA. (1)
  • O maior aumento na utilização de gorduras é observado principalmente durante a pratica de Atv. Física, resultante da liberação de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal. (1)
    • Esses hormônios ativam a lípase triglicerídeo sensível a hormônio  provocando rápida ruptura dos triglicerídeos e mobilização dos ácidos graxos aumentando proporcionalmente sua oxidação. (1)
  • O estresse faz com que quantidades extras de glicocorticoides sejam liberadas ativando a lípase triglicerídeo sensível a hormônio. (1)
  • Quando a corticotropina e os glicocorticoides são secretados em quantidade excessiva por longos períodos, essa situação é chamada de síndrome de cushing,no qual as gorduras são mobilizadas em tal extensão que ocorre a Cetose. (1)
  • O GH também pode ativar a lípase triglicerídeo hormônio sensível de forma mais branda, apresentando então leve efeito cetogênico.
  • Em situações  de balanço energético positivo devido ao excesso no consumo de energia, lipídios presentes na dieta são absorvidos por células do tecido adiposo, esterificados em TG e armazenados em gotículas lipidicas citosólicas. (2)
  • Com o balanço energético negativo, a mobilização de energia endógena se faz necessaria, e assim, o processo de lipólise é ativado e os TG armazenados no tecido adiposo são hidrolisados, liberados para a circulação na forma de ácidos graxos livres (AGL) e enviados a tecidos perifericos, onde podem servir  como substratos  para a betaoxidação e consequente  produção de adenosina trifosfato (ATP) para suprir a demanda energética. (2)

Lipólise:

  • Os principais hormônios estimuladores da lipólise são as catecolaminas, enquanto a inibição da lipólise é principalmente mediada pela insulina. (2)
  • As catecolaminas, mais especificamente a epinefrina e a norepinefrina, são os principais mediadores da sinalização adrenérgica no tecido adiposo. (2)
  • A estimulação da lipólise requer a ativação de receptores beta-adrenérgicos na superfície do adipócitos, enquanto que os sinais inibitorios são transmitidos pelos receptores alfa-adrenérgicos. (2)
  • Após a estimulação de receptores beta, uma cascata de sinalização intracelular culmina no aumento de monofosfato cíclico de adenosina – AMP cíclico (cAMP). Concentrações elevadas de cAMP  Sao cruciais a ativação de proteínas quinases como a proteinoquinase A (PKA) que, por sua vez, ativam lilases, enzimas envolvidas na quebra dos TG armazenados no tecido adiposo em AGL. (2)
  • A insulina é o hormônio com maior potêncial de inibição  da lipólise em seres humanos. A cascata de sinalização da insulina envolve a fosforilação de de uma série de proteínas culminando em degradação do cAMP, um mediador fundamental na ativação da lipólise. (2)
  • De forma crônica, a concentração de insulina na circulação determina a proporção entre receptores alfa e beta-adrenérgicos nós adipócitos. Quando há insulina em abundância, a proporção de receptores favorece a inibição da lipólise. (2)
  • A insulina modula positivamente  vias de armazenamentos de lipídios. (2)

Papel do fígado

  • O fígado no metabolismo das gorduras tem  como função:
    • Degradar ácidos graxos em compostos menores que podem ser utilizados como fonte de energia. (1)
    • Sintetizar triglicerídeos principalmente a partir de carboidratos e em menor quantidade de proteínas.
    • Sintetizar outros lipídios a partir dos ácidos graxos, especialmente  colesterol e fosfolipídios.
  • Grandes quantidade de triglicerídeos aparecem no fígado durante:
    • Os estágios iniciais da inanição
    • No diabetes melito
    • E em condições onde as gorduras são utilizadas como fonte de energia ao invés do carboidrato.
  • É capaz de armazenar grande quantidade de lipídios quando existe lipodistrofia, condição caracterizada por atrofia ou deficiência genética dos adipocitos.

Colesterol

  • O colesterol não apresenta ácidos graxos na sua formula, apenas partes de moléculas, o que lhe confere diversas propriedades físicas e químicas de outros lipídios.
  • O colesterol alimentar pode ser absorvido de modo lento pelo trato gastrointestinal sendo encaminhado para a linfa intestinal. (1)
  • A ingestão elevada de colesterol pode elevar ligeiramente a concentração plasmática. Contudo essa ingestão inibe a enzima mais importante para a síntese endógena de colesterol. (1)
  • O consumo de gorduras saturadas pode aumentar a concentração do colesterol devido a maior deposição de gordura no fígado, fornecendo quantidades elevadas de acetil-CoA nas células hepáticas para a produção de colesterol. (1)
  • A ingestão de gorduras insaturadas em geral reduz a concentração de colesterol. (1)
  • A ausência de insulina ou do hormônio tireoidiano aumenta a concentração do colesterol sanguíneo, enquanto que o excesso do hormônio tireoidiano diminui sua concentração.  (1)
  • O colesterol é o precursor principal  dos sais biliares. (1)
  • Grande quantidade de colesterol é precipitada na camada da pele tornando-a resistente a ação de agente químicos e prevenindo a evaporação de água. (1)

Fosfolipídios

  • São moléculas lipossolúveis, transportadas por lipoproteínas, e utilizados em todo o organismo com diversas finalidades estruturais, como nas membranas celulares e intracelulares. (1)
  • A maior parte deles é formado nas células hepáticas, apesar de serem também formados pelas células intestinais durante a absorção intestinal dos lipídios. (1)

Triglicerídeos

Estrutura básica: 3 moléculas de ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol.

São utilizados no organismo como forma de energia para os diferentes processos metabólicos.

VLDL – Lipoproteínas de muito baixa densidade

Contem altas concentrações de triglicerídeos, moderadas concentrações de colesterol e de fosfolipídios. (1)

Transportam os triglicerídeos sintetizados para o tecido adiposo. (1)

IDL – Lipoproteínas de densidade intermediaria

São as VLDL com parte dos triglicerídeos removidos, aumentando as partes de colesterol e fosfolipídios. (1)

LDL – Lipoproteínas de baixa densidade

  • Derivadas das IDLs, tem quase todos os triglicerídeos removidos, elevando consideravelmente a parte de colesterol e moderadamente a de fosfolipídios. (1)

HDL – Lipoproteínas de alta densidade

  • Apresenta concentrações elevadas de proteínas (50%) e concentrações bem menos de colesterol e fosfolipídios. (1)
  • Tem uma pequena parte sintetizada no epitélio intestinal. (1)

Recomendações nutricionais:

  • Limite de até 10% das calorias de gorduras saturadas (1)

Efeito da gordura na alimentação:

A gordura apresenta a capacidade de retardar o esvaziamento gástrico, através do estímulo da liberação da CCK. (3) Hormônio esse que também é responsável pela indução da secreção biliar, reduzindo a motilidade do trato gastrointestinal. (3)

Ponto de fumaça dos óleos:

  • A decomposição de óleos e gorduras pode ser diminuída se o processo de fritura for realizado com pequena quantidade de óleo ou de gordura, em recipientes altos e estreitos, diminuindo-se, portanto, o contato desse óleo ou gordura com o oxigênio
  • Dentre os tempos de fritura estudados, os produtos fritos em óleo com até 9,5 horas de tempo de utilização foram os mais recomendados, pois acima desse tempo de fritura, observou-se aumento do nível de alteração, principalmente na análise de Compostos Polares.
  • Alguns estudos evidenciam que as frituras descontínuas presentam maior prejuízo à qualidade do óleo/gordura de fritura, enquanto na fritura contínua, o vapor resultante do processo retarda a oxidação ao recobrir a superfície do óleo ou gordura, impedindo o contato com o oxigênio atmosférico
  • Dessa forma, recomenda-se evitar o acréscimo de óleo novo à gordura já em uso, visto que a adição de óleo em gordura hidrogenada gera uma maior degradação da gordura.
  • Assim, a fritura é bastante apropriada para alimentos de origem vegetal ricos em amido, uma vez que eles, quando imersos no óleo aquecido, tendem a formar uma crosta impermeável que retém em seu interior vapor de água, evitando a absorção de lipídeos
  • a presença de antioxidantes no óleo atua bloqueando a formação de radicais livres, mesmo em pequenas quantidades13. Entre os antioxidantes, os tocoferóis são encontrados naturalmente na maioria dos óleos vegetais
  • Durante o processo de fritura, são formados produtos tóxicos ou cancerígenos, tais como acroleína e peróxidos. Além disso, as alterações físicas e químicas dos óleos de fritura podem levar à produção de aldeídos, cetonas, radicais livres e ácidos graxos trans que são incorporados aos ali mentos fritos e também são prejudiciais à saúde humana.
  • Os compostos formados pela oxidação de lipídeos possivelmente inibem ou pelo menos retardam a ação da lipase pancreática na hidrólise de triacilgliceróis não oxidados, tornando a digestibilidade bastante diminuída com o aumento dos compostos poliméricos.
  • Em geral, os ácidos graxos saturados tendem a elevar o colesterol sérico em todas as frações de lipoproteínas.
  • os ácidos graxos trans também foram incluídos entre os fatores dietéticos de risco para as doenças cardiovasculares, sendo seu principal efeito metabólico a ação hipercolesterolêmica, que eleva o colesterol total e a lipoproteína de baixa densidade (Low Density Lipoprotein – LDL), o que reduz a lipoproteína de alta densidade (High
  • Density Lipoprotein – HDL), resultando em significativo aumento na relação da LDL/HDL2.
  • O efeito dos trans-isômeros sobre a colesterolemia vem sendo motivo de vários estudos que têm indicado efeitos semelhantes desses ácidos aos de ácidos graxos saturados.
  • além dos efeitos maléficos dos compostos da degradação do óleo, tem-se também a diminuição dos efeitos benéficos à saúde de ácidos graxos essenciais presentes em alguns óleos e a destruição de vitaminas lipossolúveis devido à autooxidação dos triacilgliceróis de ácidos graxos insaturados
  • não se deve permitir a elevação da temperatura a ponto de produzir fumaça.
  • Dar preferência pela fritura contínua, ao invés de utilizar fritadeira/frigideira/ tacho por vários períodos curtos, ou seja, em aquecimento intermitente e descontínuo.
  • Evitar completar o óleo em uso presente na fritadeira/frigideira/tacho com óleo novo.
  • óleo deve ser descartado quando se observar formação de espuma e fumaça durante a fritura,
  • O óleo deve ser filtrado a cada términode uso.
TIPOTemp,SaturadaMonoinsaturadaPoliinsaturada
Azeite Oliv. Extra Virgem175-19014,9%75,5%9,5%
Manteiga 63%31%3%
Oleo de coco17792%6%2%
Margarina Hidrogenada 22,6%27,6%32,4%
Margarina Interesterificad 31,7%21,8%40,2%
Banha de porco185-213   
Oleo de macadâmia    
Óleo de canola213-2237,9%62,6%28,4%
Oleo de gergelin    
Óleo de algodão218-22825%20%55%
Oleo de uva    
Oleo de amêndoas    
Oleo de aveia    
Oleo de girassol226-23210,8%25,4%62,6%
Oleo de milho 13%28%59%
Azeite de dendê    
Oleo de palma    
Oleo de soja226-23215%24%61%
Oleo de arroz    
Oleo de abacate    
Óleo de amendoim217-221   
Óleo de cacau 61%34%3%
Gordura Hidrogenada231   

Referências bibliográficas:

1- Hall JE, Guyton AC. Tratado de Fisiologia Médica. 13a. Rio de Janeiro: Elsevier; 2017. 1–1176 p.

2- Lancha Jr. AH, Rogeri PS, Pereira-Lancha LO. Suplementação Nutricional no Esporte 2a Ed. 2a. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2019. 266 p.

3- Cozzolino S. Biodisponibilidade de Nutrientes. 6a. São Paulo: Manole; 2020. 934 p.