Regulação do apetite – Fome e saciedade:

Última Atualização: 25/08/2021

Conceitos:

Apetite:

É a vontade de consumir algum alimento especifico independente da fome.  (1)

Fome:

Pode ser definida como a sensação fisiológica que sentimos para estimular a busca por alimentos. (1)

Saciação:

Sensação de que o consumo alimentar atingiu níveis satisfatórios. Nos informa que a quantidade de alimentos consumidos ate aquele momento é adequada. Regulação do consumo alimentar de curto prazo. (1)

Saciedade:

É a sensação de plenitude que temos mesmo horas depois de comer. Regulação do consumo alimentar de longo prazo. (1)

Controles:

Existem dois modos de regulação dessas sensações:

Agudos:

Envolve o sistema nervoso central – SNC, o pâncreas, as glândulas adrenais e o trato gastrointestinal. (1)

Crônicos:

É realizado principalmente pelo tecido adiposo, através da secreção de diversas adipocinas que atuam na regulação de diferentes tecidos corporais. (1)

Regulação central:

Se tratando do consumo alimentar, as áreas de maior interesse do cérebro são o núcleo paraventricular (NPV) e o núcleo arqueado (ARQ). (1)

O ARQ esta altamente envolvido na regulação do consumo alimentar e sua ação é mediada principalmente por dois peptídeos que são secretados pelos neurônios: Neuropeptídio Y (NPY) e a proteína relacionada ao Agouti (AgRP). (1)

Ambos peptídeos possuem efeitos orexigênicos de estimulo ao consumo alimentar. (1)

A regulação de inibição do consumo alimentar, o efeito, anorexigênico ocorre no NPV e esta relacionada com a ação de outros dois peptídeos: o pro-opiomelanocortina (POMC) e o transcrito regulado pela cocaína e anfetamina (CART). (1)

Os peptídeos acima podem ser chamados de sinais de 1ª ordem. Ao serem liberados, estimulam, em seus locais determinados no cérebro a liberação de peptídeos de segunda ordem:

  • Hormônio liberador de corticotropina e a oxitocina possuindo efeitos anorexígenos. (1)
  • Hormônio concentrador de melanina e orexinas apresentando efeitos orexígenos.  (1)

Fome:

Grelina:

É um peptídeo secretado principalmente no estomago, e também no intestino com propriedades orexígênicas.  (1) Dentre suas funções podemos citar: estimular a produção de GH e mediar  o aumento da motilidade gástrica.

Ela é um hormônio capaz de estimular  o apetite e a fome. (1)

Geralmente, sua concentração basal é inversamente proporcional ao peso corporal: em indivíduos com anorexia nervosa, suas concentração são altas, e, em indivíduos com obesidade, são baixas. (1)

Alguns autores acreditam que uma das dificuldades no emagrecimento acontece exatamente devido a esse padrão, de forma que quanto mais peso se perde, mais fome se tem.(1) E isso se confirma quando indivíduos obesos submetidos ao emagrecimento apresentam níveis elevados de grelina. (1)

O pico de grelina no organismo é atingido logo antes da refeição, estimulando o consumo alimentar. Após a refeição, as concentrações de grelina diminuem, alcançando seu ponto mais baixo cerca de 60 a 90 min após o inicio da refeição. (1)

O exercício também é capaz de regular a secreção de grelina. (1)

Em idosos, verificou-se que mesmo após o termino da refeição, eles permaneciam saciados por muito mais tempo. (1)

Saciedade:

Sinalização gastrointestinal:

Colecistocinina – CCK:

É produzida principalmente pelo jejuno e duodeno, através das células I, sendo liberada em decorrência da entrada de alimentos no intestino, principalmente após o consumo de alimentos ricos em proteínas e gorduras.  (1)

A CCK tem a capacidade de induzir a saciedade e diminuir o tamanho da porção de alimentos tanto em humanos quanto em outros animais.  (1)

Umas das hipóteses propostas para explicar o mecanismo da CCK é através da diminuição da motilidade gástrica e da inibição  do esvaziamento gástrico, que por sua vez, através de seus receptores estimularia a saciedade. (1)

Peptídeo YY – PYY:

É produzido e secretado pelas células da mucosa intestinal chamadas de células L. (1)

A célula L e estimulada por diferentes receptores intestinais, sendo localizada na região distal do intestino delgado e no colón.

A forma PYY3-36 é a mais abundante no trato gastrointestinal, seja durante o jejum seja no período pós-prandial.

Durante o jejum as concentrações plasmáticas desse hormônio se encontram diminuídas, e começam a aumentar em até 15 min após o início da refeição. (1)

Seu pico de liberação ocorre de 1 a 2 horas após o início da refeição e permanece elevado por ate 6 horas. (1)

Sua concentração é dependente dos macronutrientes e das calorias ingeridas, sendo que uma refeição isocalórica rica em proteínas parece aumentar a concentração de PYY mais do que uma refeição rica em carboidratos ou lipídeos. (1)

Foi visto que quanto mais proteínas na dieta, maior a concentração de PYY. (1)

Mas além dos nutrientes e calorias, fatores como a bile, o acido gástrico, o polipeptídio intestinal vasoativo, e a CCK também estimulam sua liberação. (1)

Vale lembrar que a ação do PYY é dependente do tipo de receptor no qual ele atuará, sendo que existem cinco tipos de receptores, todos acoplados nas células G.  (1)

Y1, Y2, Y4, Y5, Y6;

O receptor Y2, presente no núcleo arqueado no hipocampo,  parece ser o responsável pela ação anorexígena do PYY3-36, vez que a administração central do peptídeo gerou em ratos a diminuição do consumo alimentar. (1)

O PYY3-36 apresenta uma afinidade moderada com os receptores Y1, Y5, que parecem também exercerem  uma função orexigênica. (1)

Alguns estudos sugerem que o PYY também influencia no gasto energético e na utilização de substratos, propiciando o emagrecimento. (1) Foi visto que a administração crônica de PYY3-36 gerou alterações na utilização de substratos, propiciando uma maior queima de gordura. (1)

Em humanos, a infusão do peptídeo gerou além de um aumento no gasto energético, houve um aumento na oxidação lipídica, e um diminuição na procura por alimentos ricos em gorduras. (1)

Outro estudo realizado demonstrou também que a administração do PYY3-36 gerou uma melhora na sensibilidade a insulina, porém, neste estudo não houve alteração  no peso. (1)

A utilização desse peptídeo no tratamento de indivíduos com obesidade parece promissora! (1)

Polipeptídeo pancreático – PP:

Hormônio secretado pelas ilhotas de Langerhans no pâncreas. (1)

Liga-se com facilidade aos receptores Y4, Y5. (1)

Assim como o PYY, o efeito do PP depende do local de atuação do hormônio. Quando infundido centralmente, ele estimula o esvaziamento gástrico, porém quando infundido perifericamente, ocorre a inibição desse esvaziamento. Provavelmente devido ao tipo de receptor que é ativado. (1)

O consumo alimentar é o principal sinal para a liberação deste peptídeo e sua concentração é proporcional ao valor calórico ingerido, podendo permanecer alterada por ate 6 horas. (1)

Individuos obesos apresentam concentrações diminuídas, enquanto indivíduos com anorexia nervosa apresentam quantidades aumentadas. (1)

Um dos possíveis mecanismos para seu feito anorexígeno é através da diminuição da expressão genica da grelina no estomago. (1)

Peptídeo semelhante ao glucagon – GLP-1:

O GLP-1 é um peptídeo sintetizado pelas células L do trato gastrointestinal em conjunto com o PYY e a oxintomodulina. (1)

Essa célula  é estimulada por diferentes receptores intestinais, localizada na região distal do intestino delgado e no colón.

O  receptor de GLP-1 é encontrado no hipotálamo com altos níveis de expressão no ARQ, e no NPV e no núcleo supraóptico, regiões conhecidas por regular o consumo alimentar. (1)

O GLP-1 é capaz de inibir a secreção de acido gástrico  e o esvaziamento gástrico, suprimir a liberação de glucagon e promover o aumento de massa das células β-pancreaticas. (1)

Além disso ele por si só é capaz de diminuir a ingestão alimentar. (1)

Sua concentração aumenta após a refeição e diminui durante o jejum. Em humanos, a infusão periférica de GLP-1 aumentou a saciedade e diminui o consumo alimentar em indivíduos eutróficos, obesos e  em diabéticos tipo 2.  (1)

O GLP-1 também estimula a secreção de insulina, e alguns agonistas do GLP-1 tem sido utilizados como agentes terapêuticos em indivíduos com diabetes tipo 2. (1)

Oxintomodulina – OXN:

É sintetizado pelas  células L do trato gastrointestinal em conjunto com o PYY e o GLP-1. (1)

O único receptor conhecido para o OXN é o receptor de GLP-1, e esse pode ser um dos motivos pelo qual a OXN age como incretina, apesar de ser bem menos potente. (1)

A OXN é liberda na circulação após o consumo alimentar e sua secreção é proporcional ao valor calórico ingerido. Ela inibe o esvaziamento gástrico e a secreção de acido gástrico. (1)

Individuos submetidos a cirurgia bariátrica apresentam concentrações elevadas de OXN, sendo então um possível mecanismo  da perda de peso nesses pacientes. (1)

Assim como o PP, a ação da OXN parece ser mediada pela inibição da liberação da grelina.  A infusão pós prandial de OXN ocasionou uma redução de 44% da grelina circulante em humanos. (1)

Sinalização adiposa:

Leptina:

Conhecida como o hormônio da saciedade, ela é secretada pelo tecido adiposo branco e pela placenta, porém possui receptores em diversos tecidos. (1)

Possuem diversos receptores expressos de formas especificas pelos diferentes tecidos. Seu receptor no hipotálamo é o principal responsável pelas ações da leptina.  (1)

O cérebro parece ser o alvo primário para a ação anorexígena da leptina. Esta ação parece ser mediada pelo NPY, vez que age inibindo os efeitos dele, aparentemente ao inibir sua síntese no núcleo do hipotálamo. (1)

As concentrações plasmáticas de leptia estão diretamente relacionadas ao conteúdo de gordura corporal tanto em animais quanto em humanos. Ou seja, quanto maior a quantidade de tecido adiposo, maior será a quantidade de leptina produzida e secretada. (1)

A leptina regula o consumo alimentar de curto prazo, modulando o tamanho da refeição de acordo cm o balanço energético. A administração de leptina ocasionou uma diminuição do consumo alimentar, perda de peso e de adiposidade, além de aumentar o gasto energético em ratos. (1)

Foi visto que indivíduos que apresentam deficiência de leptina ou de seus receptores apresentam obesidade e hiperfagia. (1)

Indivíduos com obesidade apresentam elevadas concentrações de leptina, o que indica um quadro de resistência à leptina, o qual pode ser causado por uma das seguintes hipóteses: defeito na proteína que realiza o transporte de leptina do sangue para cérebro, defeito na expressão e/ou sinalização do receptor cerebral e leptina, ou defeito da síntese/secreção de leptina pelos adipócitos.(1)

Referências bibliográficas:

1.          Lancha Jr. AH, Pereira-Lancha LO. Nutrição e Metaboslimo Aplicados à Atividade Motora. 2a. São Paulo: Atheneu; 2012. 236 p.