Sumário
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Resumo:
- Melhorar o estilo de vida;
- Favorecer a perda de peso;
- A suplementação de ômega-3 pode ser útil;
- Incentivar a prática de atv. física;
- Tratar cada comorbidade de forma individualizada;
Diagnostico:
- Obesidade abdominal (circunferência abdominal) – Homens: >102 – Mulheres: >88
- Triglicerídeos >150mg/dL
- HDL Homens <40mg/dL Mulheres < 50mg/dL
- Pressão Arterial: >130mmHg e >85mmHg
- Glicemia de jejum: >110
A presença de pelo menos 3 fatores já enquadra como síndrome metabólica.
Terapia Nutricional:
Cúrcuma: (+)
Na síndrome metabólica, a cúrcumina e os curcuminóides modulam de forma significativa a inflamação, melhorando a resistência à insulina, além de melhorar a função mitocondrial, melhorando a função do tecido adiposo.
1000mg de curcumina + 10mg de piperina por 12 semanas houve uma redução de TNF-alfa e de um aumento da adiponectina.
Gengibre: (+)
O gengibre apresenta a capacidade de reduzir o NFk-B, melhorando a inflamação, melhorando consequentemente a resistência a insulina.
1 a 2 col. de chá do pó de gengibre é interessante na obesidade
Decocção de gengibre com canela é uma boa opção
Romã: (+)
Ela apresenta efeitos no controle glicêmico, da pressão, do colesterol… Existem estudos trazendo uma modulação na microbiota intestinal.
Camelia sinensis: (+)
Em relação ao teor de compostos fenólicos: verde>olong>preto>branco
Em relação ao teor de cafeína: preto>olong>verde>branco
Cebola: (+)
Melhora do processo inflamatório, da resistência a insulina, devido ao efeito das quercetina na mitocôndria.
Alho: (+)
Efeito antioxidante , melhorando a sensibilidade a insulina,diminuindo colesterol e triglicerideos e aumentando os niveis de adiponectinas.
Fisiopatologia:
O termo síndrome metabólica – SM é utilizado para descrever um aglomerado de distúrbios metabólicos: resistência a insulina, obesidade, dislipidemia e hipertensão.(2)
A síndrome metabólica é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência a insulina.
A presença de três fatores como obesidade visceral, resistência a insulina, hipertensão arterial, dislipidemia caracteriza a síndrome metabólica.(1)
Ainda não se sabe se um ou mais desses fatores de risco precede os outros ou se eles ocorrem simultaneamente.(1)
Mas acredita-se que cada componente aumenta o risco do desenvolvimento de diabetes tipo 2 e da doença cardiovascular (DCV).(2)
Alguns estudos já demonstraram que indivíduos com maior resistência à insulina apresentam uma maior concentração plasmática de insulina, VLDL-TG, e glicose durante o teste de tolerância oral à glicose em comparação aos indivíduos sensíveis à insulina.(2)
Uma das causas propostas para a RI e a hiperlipidemia se baseia na falha do organismo em expandir os depósitos de tecido adiposo e capturar adequadamente a gordura nos adipócitos, podendo acarretar o aumento da concentração plasmática de AGL e sua deposição em sítios ectópicos, como fígado e o musculo (lipotoxicidade).(2)
Dislipidemia: (+)
A dislipidemia é comum em pacientes com outras características da SM e é um indicador de resistência insulina no fígado, musculo e em outras entidades patológicas.(2)
Em indivíduos com resistência a insulina, baixas concentrações de HDL e hipertrigliceridemia são mais comuns do que elevações dos níveis de colesterol ligado ao LDL (LDL-C).(2)
O HDL-C pode estimular a secreção de insulina e inibir a apoptose das células B-pancreáticas, destacando assim a intima relação existente entre dislipidemia e RI.(2)
Entretanto, o tratamento do LDL-C alto é extremamente importante. Quando ele ocorre no contexto de RI, a dislipidemia esta associada a níveis elevado de partículas pequenas e densas de LDL-C, que podem ser especialmente aterogênicas.(2)
Hipertrigliceridemia:
Altas concentrações de VLDL-TG resultam ou de uma produção elevada ou de uma eliminação diminuída. (2)
O aumento da produção de VLDL-TG ao invés de sua eliminação reduzida, é o defeito mais comumente encontrado na pratica clinica.(2)
Os VLDL-TG são sintetizados a partir dos AGL obtidos pela lipogênese hepática de novo, ou AGL circulantes liberados do tecido adiposo subcutâneo (AGL sistêmico), do tecido adiposo visceral ou de reservas lipídicas intra-hepáticas (AGL não sistêmicos).(2)
As taxas de liberação de AGL costumam ser elevadas nos estados de resistência à insulina, em particular durante a noite, apesar da prevalência de hiperinsulinemia.(2)
Em resposta a disponibilidade aumentada de AGL e as concentrações plasmáticas de insulina cronicamente aumentadas, a produção hepática de apolipoproteina-b-100 associada ao VLDL-TG pode ser aumentada.(2)
Esse aumento no pool de VLDL-TG promoverá o transporte dos triglicérides ligados às partículas de VLDL para HDL-C e aumentara a eliminação de HDL-C. (2) Como resultado, tipicamente, há um relação inversa entre as concentração plasmáticas de VLDL-TG e HDL-C.(2)
A perda de peso tipicamente diminui os níveis de VLDL-TG, sobretudo por causa de uma diminuição da contribuição de AGL “não sistêmicos” na síntese do VLDL-TG, o que implica em seu declínio.(2)
HDL-C:
Intervenções no estilo de vida, incluindo perda de peso (especialmente gordura abdominal) e os exercícios de resistência ou aeróbios, são modestamente efetivos para a promover o aumento das concentrações de HDL-C e melhora da resistência a insulina.(2)
Parece razoável assumir que a farmacoterapia inicial para aumentar os níveis de HDL-C não deve ser a terapia inicial para pacientes de alto risco. Em vez disso, as intervenções destinadas a diminuir o LDL-C devem ser a primeira meta de tratamento.(2)
Resistencia a insulina e Glicemia: (+)
A glicemia de jejum alterada é comum em pacientes com a SM, aumentando o risco para o DM e para a DCV.(2)
O problema é que o limiar no qual a RI é suficiente para causar a DM é muito variável.(2) Até 25% dos indivíduos não diabéticos saudáveis tem RI comparável àquela observada na DM.(2)
Isso reflete a alta variação da eliminação de glicose insulina-estimulada entre indivíduos e as variações na capacidade das células B e órgãos-alvo de se adaptarem à piora da RI.(2)
Sendo assim, valores normais de glicemia de jejum não devem ser considerados tranquilizadores em pacientes com fatores de risco de DM e DCV.(2)
Outro problema é o uso da concentração plasmática de insulina para identificar indivíduos com risco de DM. (2) Isso porque a capacidade e durabilidade da resposta das células B são essenciais para determinar o limiar em que a RI anula a resposta adaptativa da célula B.(2)
Além disso, apesar de serem quase universalmente hiperinsulinemicos, a maioria dos pacientes obesos nunca desenvolve DM.(2)
Hipertensão arterial: (+)
Varias linhas de evidencias sugerem que a RI pode contribuir diretamente para o desenvolvimento da Hipertensão.(2)
Foi visto que a tolerância a glicose e a hipertensão arterial são fortemente associadas, até mesmo nos níveis mais modestos de ambas as condições. E essa associação foi independente de idade, obesidade e uso de medicamento anti-hipertensivo.(2)
Os efeitos da insulina sobre a pressão arterial ocorre devido ao aumento a retenção renal de sódio, promovendo uma retenção de líquidos.(2)
De fato a iniciação da terapia com insulina, frequentemente causa edemas leves em pacientes com DM previamente mal controlada.(2) A infusão de insulina aumenta a frequência cardíaca e a atividade do sistema nervoso simpático que, por sua vez, aumenta a contratilidade miocárdica e o tônus vascular, além de promover retenção de sal via secreção de renina.(2)
Por outro lado, a insulina intravenosa também pode causar vasodilatação periférica, embora na DM esse efeito é enfraquecido.(2)
Além disso, a obesidade pode contribuir para a hipertensão por meio da liberação de fatores relacionados ao adipócito.(2) Os adipócitos contem angiotensinogênio que podem não só induzir RI e a hipertensão como também estimular a secreção de aldosterona.(2)
Agora, se a RI e a hiperinsulinemia contribuem diretamente para a hipertensão, então é esperado que as intervenções que melhorem a sensibilidade à insulina melhorassem a pressão arterial.(2)
As intervenções no estilo de vida, especificamente a perda de peso e o exercício aeróbio, diminuem a RI e melhoram a pressão arterial, bem como todas as outras características da síndrome metabólica.(2)
Porém, os fármacos que melhoram a ação da insulina, como a metformina, aparentemente não melhora a pressão arterial, sendo difícil determinar se os potenciais benefícios para a pressão arterial são obscurecidos por seus efeitos colaterais.(2)