Sono – Fisiologia, recomendações, orientações nutricionais, higiene do sono…

Imagem ilustrando uma boa noite de sono

Última Atualização: 20/04/2021

O sono é estabelecido como o maior contribuinte de todos para a saúde e bem-estar humano. (1)

Terapia nutricional:

Resumo:

  • Inclusão de antioxidantes, vitaminas e CHO
  • Ajuste de macros, um maior consumo de CHO pode ser benéfico.
  • Ajustes na via do triptofano
  • Refeições liquidas foram melhores do que solidas na latência do sono
  • Micronutrientes: Magnésio, Ácido fólico, B3, B6, B12
  • Ajuste na Vit D
  •  

Suplementação nutricional:

  • Triptofano 1g/dia  (2)
  • Valeriana (2)
  • Magnésio

Manipulações:

Manipulado – 1:

  • Herbatonin (melatonina vegetal) – 30 a 100mg
  • Posologia: Tomar 1 dose ao deitar-se.

Manipulado – 2:

  • Mulungu – 200mg
  • Passiflora – 200mg
  • Camomila – 100mg
  • Melissa Oficinallis – 500mg
  • Posologia: Tomar 1 dose ao dia, 1h antes de dormir

Manipulado – 3:

  • L-theanina – 200mg
  • Crocus Sativus – 80mg
  • Gaba – 750mg
  • Sceletium tortuosum – 100mg
  • Posologia: Tomar 1 dose ao dia, de 30 a 60 minutos antes de dormir.

Manipulado – 4:

  • L-theanina – 200mg
  • Mulungu – 200mg
  • Pro Sleep – 250mg
  • L-glicina – 3000mg
  • Posologia: tomar 1 dose ao dia, de 30 a 60 minutos antes de dormir.

Orientações p/ seu paciente:

  • Bloqueio da luz azul das telas
  • Chás: Camomila, Valeriana, Erva doce, Capim Cidreira

Ciclo circadiano:

Em um estudo, os autores suportam a ideia da crononutrição, no qual a hora do dia em que cada alimento é ingerido interfere os ritmos biológicos, como o sono e a vigília. (2)

Neurotransmissores:

Pesquisadores encontraram uma serie de neurotransmissores relacionados com o ciclo do sono. Dentre eles temos a serotonina (5-HT), GABA, orexina, o hormônio concentrador de melanina, colinérgico, galanina, noradrenalina e a histamina. (2)

Intervenções que atuem nesses neurtransmissores podem ser capazes de afetar o sono. (2)

Triptofano:

A síntese de 5-HT  é dependente da disponibilidade de um precursor no cérebro, o aminoácido L-triptofano (Trp), mas o Trp disputa transportadores para o cérebro com outros aminoácidos neutros (LNAA), então  a taxa de Trp/LNAA no sangue é crucial para seu transporte até o cérebro. (2,3)

No entanto, o consumo de carboidratos durante a noite aumentam os níveis de Trp no cérebro através da estimulação da entrada de LNAA no músculo esquelético causada pela insulina, aumentando o Trp livre. (2,3)

Foi visto que a suplementação pode diminuir a latência do sono e aumentar a qualidade subjetiva do sono (2)

A melatonina também influencia o ciclo sono/vigília através de um efeito promotor de sono, e existem diversas estratégias nutricionais capazes de aumentar os níveis de melatonina através da manipulação do Trp. (2)

Porém é necessário se atentar a vitaminas como B12, B6, pois elas são essenciais na via da transformação do TRP em melatonina. (3)

Estudos mostraram que a melatonina é encontrada naturalmente no leite de vaca, e tem sua concentração aumentada quando a vaca é ordenhada no período da noite. (3),

Niacina – b3:

A vitamina B3, Niacina, pode ser sintetizada através do TRP pela via da kinurenina, então se é especulado que a suplementação de B3 “pouparia” TRP para a via da serotonina, melatonina. (3)

O aumento de citocinas pro inflamatória desloca a via do triptofano, para a formação da quinurenina, relacionado a produção de vit. B3. A vit. B3 está relacionada com a saúde mitocondrial, e produção de energia, sendo uma “prioridade” para o corpo. Por esse motivo, quando tentamos resolver problemas relacionados ao sono, pode ser interessante a suplementação de Vit. B3, diminuindo o deslocamento do triptofano, e inibindo a ação da IDO.

Vitamina B12:

Um pequeno estudo crossover mostrou que a vitamina B12 é capaz de afetar a melatonina plasmática, contribuindo de forma indireta no ciclo circadiano. (4)

Macronutrientes:

Dietas altas em carboidratos resultaram em uma menor latência do sono, e dietas ricas em proteínas resultaram em um menor número de despertares durante a noite. Mas a dieta rica em gordura foi negativamente associada com o tempo de sono. (2)

Um estudo mostrou que o consumo de uma refeição rica em carboidratos gerou um aumento no sono REM, diminuindo o sono “leve”, e a vigília. (2,3)

Outro estudo encontrou que refeições ricas em proteínas podem aumentar o nível de alerta do indivíduo. (3)

O índice glicêmico foi um fator observado, no qual refeições com maior índice glicêmico diminuíram a latência do sono significativamente quando comparada com refeições de baixo índice glicêmico.

Ajuste calórico:

A restrição calórica também parece afetar a qualidade do sono, apesar de haver poucas evidências quanto a isso. (2,5)

Tipo de refeição / horários:

Refeições solidas fizeram com que a latência do sono (tempo entre se deitar e dormir) aumentasse, enquanto que refeições liquidas geraram menos efeitos.  Foi recomendado que refeições solidas sejam feitas pelo menos 4h antes do horário de dormir e refeições liquidas pelo menos 1h antes. (2)

Um estudo mostrou que o comer a noite influencia negativamente a qualidade do sono, mecanismo mediado pelo desconforto gastrointestinal devido a atividade digestiva reduzida. (4)

Magnésio:

Foi encontrado também uma relação entre a quantidade sérica de magnésio e o sono. Aparentemente a suplementação de magnésio foi capaz de melhorar a qualidade e a quantidade do sono. Acredita-se que ele exerça esse efeito devido a seu papel estimulador da glândula pineal em enzimas chaves na produção de melatonina. Além de ser um agonista do ácido γ-aminobutirico – GABA (o GABA é o principal neurotransmissor inibidor do sistema nervoso central). (3)

Ácido fólico:

A deficiência de ácido fólico é uma possível causa para a insônia.

Kiwi:

Foi visto que o consumo de 2 kiwis 1 hora antes de dormir aumentou o tempo total de sono e a eficiência do sono. O estudo foi realizado durante 4 semanas. (4,6) Os mecanismos proposto para seus efeitos benéficos foram, a presença de antioxidantes em grande quantidade, uma elevada concentração de serotonina, além de uma elevada concentração de folato, em que sua deficiência está associada a insônia. (4,6)

Foi encontrado que certas frutas como kiwi e cerejas azedas obtiveram efeitos positivos na promoção do sono. Foi visto que comer 2 kiwis uma hora antes ou o suco de cereja 2x ao dia, ambos obtiveram efeitos significativos. (3,4)

Álcool:

Apesar do álcool exercer um efeito sedativo sobre o organismo, no longo prazo ele não é eficiente. Com poucos dias de uso, pode se desenvolver tolerância, existe o risco de se criar uma dependência além de exacerbar condições como refluxo gastresofágico, apneia do sono, aumento da frequência urinaria.  (6)

Ervas:

Produtos herbais como “jamaican dogwood” e a Kava Kava não foram rigorosamente estudados e podem apresentar risco no consumo. (6)

Valeriana – É uma erva que se liga aos receptores GABA-A regulando a excitabilidade do sistema nervoso, gerando um efeito calmante. (2) Obs: GABA pode influenciar a secreção de GH, podendo haver implicações para atletas e regulação antidoping. (2)

Microbiota:

Existem evidencias consideráveis mostrando que a microbiota não afeta apenas o intestino, mas age na regulação do sono e do estado mental do indivíduo. (7)

Ao mesmo tempo, padrões de sono são capazes de afetar a permeabilidade intestinal, a ativação do sistema imune, a inflamação e a diversidade bacteriana. (7)

Probióticos:

Estudos não encontraram efeitos positivos entre a suplementação de probióticos e a qualidade do sono. (3)

Vitamina D:

Consistente com outros estudos, o nível de vitamina D foi associado a uma melhor eficiência e qualidade do sono. (4) Foi visto também que indivíduos com deficiência de vitamina D, suplementados, melhoraram a latência do sono e a duração do sono. (4)

Camomila:

Planta herbácea conhecida desde a antiguidade, possui atividade anti-inflamatória, antisséptica e antiespasmódica do estomago e duodeno, além de possui efeito sedativo. (pós)

Dosagem usual 300-1000mg/dia (pós)

Intervenções farmacológicas:

  • Melatonina: 100mcg-1mg

Até o momento, a única substância que mostrou potencial para uso na manipulação do sono é a melatonina e seus análogos (8). Mas ainda não há evidencias que a melatonina é efetiva na maior parte das desordens do sono. (2)

Seu uso indiscriminado pode gerar efeitos colaterais como dor de cabeça, náusea, sonolência, pesadelos, e sonhos vividos. (2)

Tem sido proposto que a melatonina possa ser utilizada em obesos, visto que geralmente esses perdem a ritmicidade do ciclo circadiano, gerando assim possíveis benefícios no tratamento. (8)

O uso de benzodiazepinos e não benzodiazepinos são efetivos na manutenção do sono no curto prazo porém eles apresentam efeitos colaterais como, sonolência durante o dia, prejuízos cognitivos, dependência e insônia de rebote. (6)

Fisiologia:

O sono é definido como o estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estimulo sensorial ou por outro estimulo. (9)

O sono é causado por um processo inibitório ativo. Centros localizados abaixo da região médio-pontina do tronco cerebral parecem ser necessários para causar o sono pela inibição de outras partes do encéfalo. (9)

Após iniciado o estado de vigília, ele se autoalimenta através de um mecanismo de feedback positivo, que ocorre quando os centros do sono estão desativados, durando ate que os neurônios do sistema ativador presumivelmente se fatiguem, o que leva ao fim do feedback positivo, com início dos efeitos promotores do sono. (9)

O sono tem importante papel em processos fisiológicos do corpo, no aprendizado, na memória e na cognição.  (2)

Apesar de ainda não ser totalmente compreendido, é aceito na comunidade cientifica que o sono permite o corpo se recuperar do período de vigília, e ao mesmo tempo se preparar para o próximo. (2)

É postulado que a vigília gere o acúmulo de determinadas substâncias capazes de induzir o sono, como:

  • Peptídeo muramil: Peptídeo que se acumula no líquido cefalorraquidiano e na urina em animai mantidos acordados por diversos dias. (9)
  • Nonapeptídeo isolado de sangue de animais adormecidos. (9)

O sono é associado com a diminuição da atividade simpática e dos níveis de catecolaminas, sendo a perda do sono relacionada ao aumento de uma ou das duas variáveis. (2)

Além disso, admite-se que a serotonina é uma substancia transmissora, associada à produção do sono. (9)

Funções postuladas ao sono:

  • Maturação neural (9)
    • Facilitação do aprendizado e da memória (7,9)
    • Cognição (7,9)
    • Eliminação de produtos metabólicos de resíduos produzidos pela atividade nervosa no cérebro desperto. (9)
    • Conservação de energia metabólica. (9)
    • Funções endócrinas (10)

Estágios do sono:

O sono é um estado fisiológico e comportamental complexo que pode ser dividido em dois estados  primários: o sono REM (Rapid Eye Movement) e o sono NREM (Non-Rapid Eye Movement). (2)

Durante a privação de sono não foi encontrado efeitos cumulativos significativos  na arquitetura do sono, influenciando o sono NREM. Foi visto um efeito mínimo no sono REM. (10)

Sono NREM  (non-rapid eye movement) ou Sono de ondas lentas:

Corresponde ao sono profundo e restaurador, no qual as ondas cerebrais são fortes e de baixa frequência.  (9) É o sono apresentado nas primeiras horas após varias horas acordado. (9)

É um sono excepcionalmente relaxante, associado à diminuição do tônus vascular periférico e a outras funções vegetativas do corpo. (9) Nessa fase, podem ocorrer sonhos e pesadelos, mas eles usualmente não são lembrados, pois não há a consolidação da memória. (9)

É uma fase dívida em quatro estágios que são associados a um progressivo aumento na profundidade do sono.  (2)

Nesta fase ocorrem sonhos, porém por não haver a consolidação da memória, eles não são lembrados.

Sono REM – rapid eye movement:

É caracterizado pela atonia muscular e sonhos, considerada uma condição no qual o cérebro está ativo, em um corpo “paralisado” com poucos movimentos corporais. (2,9)

Ocupa 25% do tempo do sono e não é considerado o sono restaurador (9)

É uma fase em que é mais difícil o despertar por estímulos sensoriais. (9), pois existe uma forte inibição das áreas de controle da medula espinal. (9). Nessa fase o metabolismo cerebral global pode estar aumentado em até 20%, sendo sua atividade bem próxima a apresentada no estado de vigília. (9)

E a fase onde temos sonhos vividos. (9)

Geralmente é uma fase que dura entre 5-30 minutos, se repetindo a cada 90 minutos. E com o passar da noite, a medida que ocorre o descanso, o tempo de duração do sono REM aumenta. (9)

Geralmente é a fase em que as pessoas despertam pela manha naturalmente. (9)

Qualidade do sono:

Algumas agencias europeias utilizam 5 critérios para avaliação da qualidade do sono: (11)

  • Latência do sono; (4,11)
  • Eficiência do sono; (4,11)
  • Duração; (11)
  • Poder restaurador do sono; (11)
  • Produtividade no dia seguinte; (11)

A qualidade do sono pode ser caracterizada pela quantidade de “ondas lentas do sono – SWS” e pela sono REM. (4)

A SWS representa o sono profundo é apresenta uma função restaurativa do sono. (4) E ambas, SWS  e o sono REM atuam na consolidação da memória. (4)

Existem evidencias de que uma dieta rica em carboidratos é associada a uma menor latência do sono, uma menor SWS e um sono REM aumentado. Enquanto que uma dieta rica em gorduras diminui o  sono REM e a eficiência do sono, aumenta o SWS. (4)

Recomendações:

  • <14 anos – 9-11h (12)
  • >14 anos – 8-10h (12)

Privação do sono:

O sono é considerado adequado quando não há sonolência ou disfunção durante o dia. (3) Em geral um adulto precisa de 7-8h /dia enquanto crianças e adolescentes podem precisar de um pouco a mais, chegando até 11h/dia. (3)

Na América, apenas 26% da população consegue obter 8h de sono diário, em 2005, (13) hoje, provavelmente esse número é ainda menor.

Alguns estudos realizados com adolescentes sugeriram ainda que meninos são mais suscetíveis a dormir menos do que meninas (13)

Estudos também observaram que Indivíduos que dormem menos de 6 horas por dia possuem um risco de 13% maior na mortalidade do que indivíduos que dormem entre 7 – 9 horas (1), tanto devido a acidentes fatais quanto aos problemas crônicos associados à restrição do sono.

A privação de sono é associada com doenças crônicas incluindo,  diabetes (1,2); doenças cardiovasculares (infarto do miocárdio, derrame, hipertensão) (1); desordens psiquiátricas (depressão, dependência química, comportamentos suicidas) (1); prejuízos no desempenho esportivo (2);  no  humor (2);  na regulação do apetite e no ganho de peso (2,13,14); na função imune (2); e até na termorregulação (13).

É postulado que a restrição total de sono possui efeitos mais severos do que quando comparado a essas mesmas horas de privação em vários dias, de forma crônica. (10) Havendo algumas paridades, quando os participantes do estudo foram submetidos a 14 dias restritos a 4h de sono por dia. (10)

Foi visto que há um acumulo dos prejuízos causados pela restrição de sono com o passar dos dias. (10)

A hipótese de que os humanos se adaptam a privação de sono não é defendida pelo estudo de 14 dias de privação, no qual não houve melhora dos parâmetros avaliados, apenas piora. (10)

No final de 14 dias de restrição de sono os participantes relataram um leve cansaço, gerando uma falsa sensação de adaptação. Mas essa adaptação não ocorreu nos testes de cognição e memória, sendo os resultados cada vez piores. (10)

O mecanismo proposto para explicar a progressão dos efeitos da privação do sono é através do aumento dos receptores de adenosina no prosencéfalo basal,  em resposta a perda de sono inicial, sensibilizando o cérebro a restrições futuras.  Com isso, e sugerido que o mesmo processo acontece na cognição, havendo uma sensibilização noite após noite. Esse processo é chamado de “wake instability”.  (10)

Foi postulado a visão de que não é  a falta de sono que gera prejuízos, mas o excesso de tempo acordado. (10)

Insônia:

Estudos tem demonstrado que a insônia é um importante preditor de doenças e transtornos como, depressão, ansiedade, abuso de álcool, e psicose. (7)

Alguns estudos tem observado que a baixa ingestão proteica (<16%) foi associado a menor qualidade do sono e a uma maior dificuldade de iniciar o sono. (4) Enquanto que uma dieta rica em proteínas foi associada a uma maior dificuldade de se manter dormindo (>19%). (4)

Inicialmente é necessário compreender se a origem da insônia é a ansiedade ou o déficit de melatonina, isso porque existem uma ampla gama de mecanismos de ação pelo qual, nas mulheres, o estradiol afeta a produção de serotonina e consequentemente na melatonina, o que é observado na menopausa. Sendo então importante antes de suplementar a melatonina, observar o magnésio, triptofano e o citrato de magnésio ou magnésio quelato com glicina e glutamina. (Daniel Coimbra)

Se a ansiedade for a origem da insônia, é importante se atentar para agentes gabaérgicos, tais como passiflora, camomila e melissa, assim como a redução do tônus simpático, como a L-theanina, por diminuir o tônus glutamatérgico. (Daniel Coimbra)

Troca de turnos:

Trabalhadores de turno “trocado” sofrem um maior risco para problemas cardiovasculares e metabólicos, sendo essa troca de turno considerada ainda carcinogênica. (1)

Cognição:

Estudos recentes mostraram que a baixa qualidade de sono é  associada a uma maior atividade em regiões do cérebro envolvidas na impulsividade e na tomada de riscos, incluindo o córtex pré-frontal; (5,12); na atenção (2); no aprendizado (1,2); na consolidação da memória (1,2); e no humor (2,5).

Além das associações já citadas, foi observado também um  aumento da depressão, da tensão, da  sensação de fadiga, da confusão mental, da raiva e da diminuição do vigor (2). Aparentemente o sono não só é importante na consolidação da memória como também para “preparar” o cérebro para as memórias do próximo dia (2).

Em um estudo, a restrição de sono por 4 noites consecutivas a 5h por dia resultou em efeitos na cognição comparáveis a pessoas com a concentração de álcool permitida pra dirigir. (15)

O processamento de risco de pessoas que não dormem é afetado, aumentando a irracionalidade das pessoas, pois a impulsividade é aumentada e o autocontrole é diminuindo. (1) Foram vistos que 2.2h a menos de sono resultou em 10% menos moral, e mais comportamentos antiéticos (1); 1h a menos resultou em 5% de aumento na procrastinação (1).

Um estudo demonstrou que 14 dias de restrição crônica de sono, com menos de 6h por dia, possui o mesmo efeito para a cognição do que 2 noites de restrição total de sono. (16)

Existem evidencias que a creatina foi capaz de melhorar a cognição em voluntários que estavam em privação de sono. (17)

Foi visto que ocorre um efeito progressivo na disfunção cognitiva com a restrição crônica de sono, influenciando na memória, na atenção e na resolução de problemas. (10)

Imunidade e inflamação:

 Diversas evidencias sugerem que a privação de sono pode ter efeitos na função imune e que a função imune responda a feedbacks baseados na arquitetura do sono. (2)

Dormir melhora a resposta imune, e a maior parte das células imunes tem seu pico de atividade pró-inflamatória durante a noite. (2) A quebra do ciclo circadiano gerado pela privação de sono pode resultar em um prejuízo na resposta imune, aumentando o risco para doenças. (2)

Marcadores de inflamação aguda como a IL-1β, TNFα, IL-6 e a PCR são influenciadas pela manipulação do sono. (2)

Um sono com duração menor do que 7h foi associado a uma função 49% maior das células T a um antígeno e uma função 30% menor de atividade das células assinas quando comparados a um sono normal. (2)

Apesar das implicações da alta atividade das células T não serem claras, é sugerido que isso pode estar relacionado a doenças autoimunes ou a uma inflamação sistêmica de baixo grau. (2)

Aumentar o sono de 8 para 10h ou uma soneca de 30min. depois de uma noite de privação de sono (privação de 2h), foram capazes de retornar os leucócitos a seus valores normais. A medição do cortisol salivar também retornou ao normal após a soneca. (2)

Função endócrina e metabólica:

O aumento do eixo HPA também influencia no sono, gerando um sono mais leve com maior número de interrupções no sono. Mas não só o estresse gera prejuízos no sono, como o sono em si pode ser um fator estressante. (14)

Além disso, ocorre também alterações no dois maiores eixos neuroendócrinos, HPA (hipotalamic-pituary-adrenal) e HPG (hipotalamic-piturary-gonadal). Essa alteração em ambos causam o aumento da secreção de hormônios catabólicos como o cortisol, e diminuem a secreção de hormônios anabólicos como a testosterona e o IGF-1. (2)

Outra consequência da restrição total do sono foi a redução da temperatura corporal,  relacionada a uma diminuição da taxa metabólica pós-prandial e de repouso, que foi diminuída em ate 20% no dia seguinte (18).

Hormônios como norepinefrina, cortisol e tireotropina também sofrem aumentos  nas 24h seguintes à restrição (14,18). Gerando também uma influência negativa na responsividade do hormônio adrenocorticotrófico, adrenalina, noradrenalina e na sensibilidade do  receptor de serotonina (5-HT). (2)

Alguns estudos associaram a obesidade a uma maior duração do sono, devido a uma elevação na liberação de citocinas soporíficas. Mas ao mesmo tempo a uma menor qualidade desse sono. (13)

Sono e GH:

Em homens, ocorre o pulso de GH quando o sono chega nos estágios 3 e 4 de ondas lentas. (19) Foi visto que quando o sono é interrompido, esse pulso de GH pode ser diminuído ou pode nem ocorrer. (19)

Em privação de sono, podem ocorrer pulsos aumentados de GH durante o dia, e esse picos podem interferir no metabolismo da glicose. (19)

Foi visto que 8h na cama (7h de sono) e 12h na cama (9h de sono) a quantidade de GH liberada foi similar. (19)

Sono e Cortisol:

O perfil de 24h do cortisol é caracterizado por níveis máximos pela manhã, e com declínio ao longo do dia, sendo o período da tarde e o início da noite o período de menor valor, também chamado de período quiescente, seguido por um aumento abrupto no final da noite. (19)

O “acordar” induz um pulso na secreção de cortisol. (19)

Sono e hormônios do apetite:

Tanto a grelina quanto a leptina sofrem influência do sono. (19)

O perfil de leptina humana apesar de ser dependente da ingestão de alimentos, tem valores mínimos pela manhã, com uma tendencia de ir aumentando ao longo do dia, culminando em valores máximos no período da noite. (19)

Os níveis de grelina diminuem rapidamente após uma refeição, se recuperando no  período anterior às próximas refeições. (19)  Porém, com valores mais elevados no período da noite. (19)

Mas, durante a madrugada os níveis de grelina diminuem, e a leptina segue aumentando,  sugerindo um efeito inibitório do sono sobre a grelina, provavelmente para inibir a fome durante o jejum do sono.(19)

Diversos estudos já mostraram que a privação é capaz de diminuir a leptina (hormônio da saciedade) e aumentar a grelina (hormônio responsável pela hiperfagia e pela diminuição do gasto energético) além de influenciar os níveis de GLP-1. (2,12–14,18)

Na privação de sono (2 dias com 4h de sono) foi visto uma redução de 18% nos níveis de leptina ao longo do dia, e um aumento de 28% nos níveis de grelina. (19) Sendo percebido um aumento no consumo de carboidratos de 32%. (19)

Sono e glicose:

Durante o sono, apesar do tempo prolongado de jejum, os níveis de glicose ficam estáveis, ou diminuem minimamente, diferentemente de quando se é realizado um jejum no período acordado. (19)

A privação de sono pode aumentar o risco para a obesidade e o diabetes (3,19).  Dentre os potenciais mecanismos temos a alteração na regulação da glicose pela resistência à insulina, onde a privação pode diminuir o metabolismo da glicose entre 30 e 40% (2,5,19), e pela  desregulação neuroendócrina do controle do apetite e ingestão calórica (2,19).

Após a privação total do sono por um dia, houve um aumento na concentração de glicose pós-prandial, indicando alterações no metabolismo da glicose, uma maior intolerância a ela. (18)

Foi visto também que a privação de sono gerou um aumento nos índices HOMA, demonstrando o aumento da resistência a insulina. (19)

Sono e dieta:

A alimentação inadequada no período da noite pode  estar relacionada a uma menor duração do sono, além de atrasar o início do mesmo (12). O atraso no início sono foi relacionado a uma piora na qualidade e no tempo do café da manhã.

Também foi observado que a maior parte dos jovens que pulam essa refeição tendem a ter uma pior qualidade de alimentação durante todo o dia (12). Uma menor qualidade e/ou quantidade de sono gerou um maior desejo por açúcar e gordura (12). Já adolescentes que obtiveram um maior tempo de sono apresentam um menor desejo por doces. (12)

Além da diminuição dos desejos, sonos mais longos foram associados a um menor IMC (12), talvez devido ao fato que a privação do sono e a ida tardia para a cama é associada a um maior consumo de calorias. Tanto pelo maior tempo em vigília, que gera um consumo calórico “proporcional”, quanto pela associação desse tempo à atividades sedentárias (sentadas ou deitadas). (13)

Apesar de haver mais evidências em jovens e crianças, em adultos, uma maior quantidade de sono foi associada a um menor IMC (13). Estudos mostraram uma curva em U para o IMC, sendo que o menor IMC foi associado com 7 a 8 horas de sono por dia. (13)

Em crianças e adolescentes a privação do sono foi responsável uma taxa de risco de quase 3x para obesidade, sendo principalmente afetado aqueles que dormiam menos de 8h. (A recomendação a depender da idade pode chegar a até 11h/dia). (13)

Um possível mecanismo para explicar isso nos jovens (crianças e adolescentes) é que o sono insuficiente afeta o desenvolvimento do cérebro incluindo o córtex pré-frontal, responsável pelo controle do desejo alimentar. (12)

Em estudos passados, adolescentes que tiveram a qualidade de sono melhorada foi observado uma melhora na dieta. Já aqueles que tiveram uma piora no sono foi observado o contrário.  (12)

Outra associação encontrada foi entre o hábito regular de “lanchinhos” e uma menor duração do sono. (3,4)

Estudos demonstraram que moduladores de apetite como o CCK, grelina e PYY também apresentam efeitos significativos no sono. (3) A liberação pós-prandial de CCK induziu a sonolência em adultos 2-3 horas após o consumo de uma refeição rica em gordura. (3)

Acredita-se que existe uma relação entre o PYY e serotonina, porém o mecanismo ainda não é claro. (3) Sabe-se que o PYY é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica atuando diretamente no sistema nervoso central. (3)

As mudanças na ingestão energética advindas à privação do sono são acompanhadas de uma má distribuição dos nutrientes necessários, com escolhas alimentares, geralmente limitadas sendo um potencial risco de disbiose.

Estudos tem demonstrado que uma dieta rica em gorduras é associada a distúrbios do sono, enquanto uma dieta de padrão mediterrânea é associada e menos problemas relativos ao sono. (7) Foi visto em estudos observacionais que o consumo de peixes e vegetais são associados a uma boa qualidade de sono. (4)

Outro parâmetro observado, é que talvez mais que a quantidade de carboidrato em si, a qualidade desse carboidrato pode influenciar no sono. (4)

Desordens psiquiátricas:

Já é bem evidenciado que o estresse crônico tem um importante papel em diversas desordens psiquiátricas. (20) Alguns estudos têm indicado que uma baixa qualidade de sono é associada a uma atenuação do cortisol e a uma resposta exagerada a estressores psicossociais. (20)

A vigília prolongada está em geral associada ao funcionamento anormal do processo do pensamento, podendo causar atividades comportamentais anormais, aumentando as chances de ficar irritável, ou até mesmo psicótica. (9)

Distúrbios do sono tem sido consistentemente demonstrado como um robusto preditor do desenvolvimento de depressão e ansiedade. Mas o exercício físico tem se mostrado um aliado na melhora da qualidade do sono. (6,20)

Acredita-se que o exercício ajuda na prevenção de doenças psiquiátricas devido a seus efeitos positivos na resposta fisiológica ao estresse (20). Alguns estudo tem demonstrado que exercícios cardiorrespiratórios são inversamente associados  ao risco de depressão e ansiedade. (20)

Estudos demonstraram que valores elevados de VO2 Max com o treino cardiorrespiratório geraram uma redução dos batimentos cardíacos em resposta a estressores, e uma melhora qualidade do sono. (20)

Um possível mecanismo pelo qual exercícios cardiorrespiratórios reduzem o risco do desenvolvimento de desordens psiquiátricas relacionadas ao estresse é através da melhora da qualidade do sono, impactando positivamente, a atividade do eixo HPA e do SAM (Medula simpato-adrenal), que sofrem uma redução de atividade. (20)

Estudo com mulheres em depressão encontraram uma alta atividade do sistema nervoso simpático com uma desregulação da função do eixo HPA Hipotálamo-pitúaria-adrenal. (20)

Desempenho esportivo:

O sono é considerado o padrão ouro de recuperação pós exercícios para atletas. (5)

É postulado na literatura que o sono profundo ou o sono de ondas lentas (SWS)  é um importante fator na recuperação de atletas. (2) Estudos mostraram que existe uma sincronização do hormônio do crescimento (GH) com o SWS, sugerindo que as condições ótimas para o anabolismo ocorre durante o sono, e que a duração do  SWS é proporcional a vigília do dia anterior. (2)

O aumento no tempo total de sono, o aumento do SWS e o aumento do estagio 4 de sono depois um estresse metabólico (exercício) suportam a teoria de que o sono é um fator essencial na recuperação de atletas. (2)

Durante o sono os músculos estão em um estado de relaxamento completo, permitindo uma restauração efetiva das miofibras. Além disso ocorre a liberação do GH, estimulando a síntese proteica, e interferindo ativamente tanto nos músculos, quanto na saúde óssea,  na reparação e na adaptação ao exercício. (5)

Estudos mostraram que em atletas de alto nível, o aumento do nível de treinamento que teoricamente exigiria um maior tempo de recuperação, pode causar distúrbios no sono. (5)

Estudos tem mostrado que em provas de maratona que duram mais de um dia,  o tempo dormindo é mais longo do que em dias sem a prova. (2)

A privação de sono tem se demonstrado como um forte fator para o caimento do rendimento esportivo dos atletas. (2)

É possível que a privação de sono seja responsável por um aumento na predisposição para injurias devido a baixa concentração, a execução ruim de determinadas tarefas e um maior tempo de reação. (2)

A privação de sono parcial teve maior impacto em tarefas que dependiam de uma resposta rápida, apesar de as funções motoras brutas serem afetadas também. (2)

Após 36h de privação total de sono a capacidade aeróbia de ciclistas foi afetada, assim como a capacidade isocinética, que reduziu significativamente. (2)

Em atividades de endurance, 24h de privação já foi suficiente para reduzir a performance. (2)

Ao que tudo indica, esforços submáximos de longa duração são mais afetados do que esforços máximos (2). Mas alguns estudos não encontraram fatores fisiológicos para a redução do desempenho físico, acreditando então que essa redução se deve a maior percepção de esforço pós privação. (2)

Evidências recentes sugerem que a privação de sono também pode causar ou modular aguda e cronicamente a dor. Ainda não é claro, mas acredita-se que a dor é tanto causa como consequência da privação de sono, gerando um ciclo, em que um aumenta o outro. (2)

A higiene do sono pode ser útil, melhorando a qualidade e o tempo de sono, melhorando consequentemente o desempenho.

Um estudo em atletas mostrou que a extensão do período de sono foi capaz de aumentar o vigor e diminuir a sensação de fadiga, assim como melhorar o humor desses atletas. (2)

Foi testado também sonecas de 30 min entre treinos ou pós almoço, mostrando um aumento na sensação de alerta, melhora na cognição,  melhora no aprendizado e redução de cansaço durante o dia. (2)

Atletas tendem a ter maiores problemas de sono principalmente antes de competições importantes. (2) E atletas que competem de noite possuem também uma maior dificuldade para dormir. (2)

Sono e trabalho:

Funcionários descansados faltam menos ao trabalho, realizam melhor seu trabalho, sofrem menos acidentes de trabalho, tomam decisões melhores e interagem com outras pessoas de forma mais positiva. (1)

Intervenções – higiene do sono:

A higiene do sono pode ser útil melhorando a qualidade e o tempo de sono, melhorando consequentemente o desempenho tanto no exercício quanto no trabalho e/ou nos estudos.

Luz azul, celulares e telas:

A utilização de celulares após apagar as luzes na cama é associada a padrões de sono irregular, uma baixa qualidade do sono, com aumento do cansaço durante o dia. (21) Foi visto que essas pessoas apresentam sinais de insônia, maior percepção de fadiga, além de acordarem mais tarde. (21)

A luz artificial com ondas entre 460-480nm, conhecidas como luz azul, atua como um poderoso sinal de vigília.  Já a luz vermelha possui um impacto reduzido nos receptores de melatonina, estimulando menos o status de vigília (8). A luz azul pode ser utilizada para melhorar a atenção, o tempo de reação e o humor, enquanto a luz vermelha pode melhorar a qualidade do sono. (8)

A exposição a telas como televisões, tablets  e smartphones suprimem a secreção de melatonina atrasando o início do sono (21). A presença de mais de duas telas no quarto já foi associada a uma menor qualidade de sono, assim como um maior tempo de televisão. (12)

Além da luz, a excitação e o estimulo gerado também dificultam o sono e sua qualidade (21). Mas o problemas maior do uso dos celulares é que não existe um “ponto final”, o conteúdo nunca acaba (21).

Além da luz, alguns estudos encontraram efeitos adversos do campo magnético emitido pelo celular no eletroencefalograma e na liberação da melatonina. (21)

Contudo, pode ser questionável se o uso do celular de noite é causa ou consequência da perda do sono (21).

Atividade física:

O exercício físico serve como um sincronizador não fotico para o ciclo circadiano tanto em humanos quanto em ratos. (8)

A pratica regular de exercícios físicos foi associada a uma melhora na qualidade do sono e a um menor cansaço durante o dia (8).

Mas treinamentos muito intensos podem gerar prejuízos talvez pela  combinação do estresse fisiológico e psicológico, resultando na diminuição do tempo de sono ou na qualidade. (5)

Referências bibliográficas:

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